Amebisk dysenteri

Amøbisk dysenteri er en infektiøs sygdom, der tilhører gruppen af ​​akutte tarmbakterier. Dysenteri amoeba invasion forårsager denne sygdom. Det er mest almindeligt i varme og tropiske lande. Derudover observeres sygdommen de steder, hvor befolkningen er mest overfyldt, og der er uhygiejniske forhold. Amebisk dysenteri kan også forekomme i europæiske lande, da befolkningen i øjeblikket migrerer meget.

Amebisk dysenteri: hvad er det??

Amoebiasis er en sygdom, der udløses af en encellet infektion kaldet histolytisk amøbe. Tyktarmen påvirkes af denne parasit.

Det er almindeligt, at en amøbe eksisterer i to forskellige former:

• Cyste, som er en inaktiv form. Ved hjælp af en cyste spreder sig amebiasis.
• Trophozoite, som er den aktive form. Det lever i den menneskelige krop, i indholdet af tarmene. Trofozoitter elimineres fra kroppen gennem den diarré, de forårsager. Eller de går over i en tilstand af fast cyste, som udskilles i afføringen..

Sygdommen opstår ved kontakt med inficeret afføring på grund af negative hygiejniske og hygiejniske forhold samt fra seksuel kontakt med en inficeret person.

Hvem er diagnosticeret med

Denne sygdom kan diagnosticeres hos mennesker i forskellige aldersgrupper. Men dysenteri er mere almindelig i barndommen fra 2 til 8 år. Hos spædbørn er dysenteri meget mindre almindelig, fordi de har meget god immunitet i de første måneder af deres liv. Dysenteri kan kun udvikles hos spædbørn, hvis sygdomsårsagen til denne sygdom var indeholdt i mad eller vand.

Hvordan dysenteri overføres?

Det forårsagende middel til dysenteri er en bakterie i form af en stang. Hun dør ved en temperatur på 100 grader. I menneskelig afføring dør infektionen efter et par timer. Patogenet spredes fra patienter med kronisk dysenteri. Derudover overføres infektionen gennem mad og drikke, og den bæres også af insekter, såsom fluer. Overførsel af infektion forekommer også gennem beskidte hænder..

Årsager til amøben dysenteri

Kilder til årsagen til denne sygdom er patienter og bærere af infektionen. Cyster udskilles i afføringen, som er meget modstandsdygtige over for forskellige naturlige faktorer og desinfektionsmidler. De holder sig i live i flere måneder i vandet..

Infektion forekommer gennem den orale og fækale vej. Infektion forekommer ofte gennem forurenet frugt, grøntsager, vand og andre fødevarer. Også cyster bæres af forskellige insekter, såsom kakerlakker eller fluer. Det er meget almindeligt at blive smittet ved at sluge vand i offentlige farvande.

Når en amøbe-cyste kommer ind i fordøjelseskanalen, opstår infektion. Hvis vegetative former trænger ind i det sure miljø i maven, dør de.

Hvis der er dysbiose og nedsat immunitet, bliver cysten efter ødelæggelsen af ​​dets membraner til en luminal form. Samtidig frigiver det de aktive komponenter cytolysiner og enzymer, der beskadiger tarmvæggen, hvilket fører til dens betændelse. Den vegetative form af amøben kommer ind i tarmvævet og omdannes til en stor vævsform. Hun er mættet med erytrocytter og danner et stort antal sår og kan også forårsage vævsnekrose (nekrose).

Hvis vævsformen af ​​amøbe også kommer ind i andre menneskelige organer gennem blodkarrene i kroppen, begynder der at dannes en byld i lungerne, leveren og andre organer.

Symptomer på amøben dysenteri

Sygdommen begynder pludselig og akut med smerter i venstre underliv og med diarré med blod. Afføring har et grødet udseende med en blanding af slim og kan også farves med blod. Samtidig bliver maven sunket..

Amebisk dysenteri er kendetegnet ved følgende symptomer:

• Hovedpine.
• Søvnløshed og søvnforstyrrelse.
• Bleghed.
• Lav arbejdsevne.
• Svaghed og utilpashed.
• Vægttab.
• Mistet appetiten.

Hvis sagen ikke er kompliceret, vil temperaturen ikke stige. Hvis infektionen er blandet, vises feber. Således tilslutter infektionen sig. I løbet af sygdommen mister en person hurtigt sin vægt, huden bliver krøllet og tør, og ansigtstrækene skærpes.

Tarmblødning fra karene får blod til at vises i afføringen. Det udgør en alvorlig trussel mod livet.

Hvis sygdommen ikke behandles, varer den cirka en måned, og derefter bliver den til en kronisk form for amøben dysenteri hos mennesker..

Komplikationer

Komplikationer er normalt forbundet med dybden af ​​tarmsårene. De kan føre til følgende:

• Tarmblødning.
• Indskrænkning af tarmlumen med ulcerøs ardannelse.
• Paraproctitis - pus omkring endetarmen i vævet.
• Perforering af tarmvæggene.
• Udseendet af peritonitis.
• Metastaser til andre organer gennem blodkarrene.
• Udvikling af en byld i hjernen, lungerne, leveren, milten.

Diagnose af dysenteri

For at diagnosticere dysenteri hos patienter udføres en bakteriologisk kultur af afføring i laboratoriet. For at gøre resultatet af undersøgelsen nøjagtig udføres analysen tre gange. Resultaterne af denne diagnostiske metode vises ikke med det samme, men kun efter en uge. For at få resultater hurtigst muligt bestemmes antigener til toksiner og infektioner i afføring og blod. I dette tilfælde anvendes immunologiske metoder. Brug metoden til polymerasekædereaktion til at bestemme tilstedeværelsen af ​​amøbeninfektion.

Behandling

De patienter, der har symptomer på sygdommen, placeres i afdelingen for infektionssygdomme. Hvis sagen er uden komplikationer, udføres behandlingen af ​​amøben dysenteri efter en konservativ metode..

Behandlingen forfølger følgende mål: at kompensere for blodtab, stoppe sygdommens manifestation, eliminere sygdommens forårsagende middel, normalisere vand- og elektrolytbalancen.

Midler til behandling af amøbisk dysenteri "Metronidazol" og "Tinidazol" har en god effekt mod amøbisk dysenteri. Behandling med lægemidler udføres i 5 dage, hvorefter en undersøgelse udføres for effektivitet. Hvis sygdommen passerer i kombination med en bakteriel infektion, skal der ud over dette anvendes antibiotika og andre antibakterielle lægemidler.

Hvis ovenstående lægemidler ikke tolereres af kroppen, ordinerer læger med en langvarig sygdom patienterne til at bruge "emitinhydrochlorid" og "dehydroemetin". Forløbet for modtagelse af disse midler skal vare 10 dage. Medicin bruges ved intramuskulær injektion. Disse lægemidler er mere giftige og betragtes som mindre effektive. Derudover kan du kombinere lægemidlet "Emetin" eller "Metronidazol" med antibiotika inkluderet i tetracyclin-gruppen.

Hvis manifestationen af ​​amebiasis dukkede op igen, og infektionsbegyndelsen blev bekræftet i laboratoriet, skyldes dette sandsynligvis geninfektion eller forkert behandling.

Intravenøse injektioner af opløsninger ordineres til alvorlig forgiftning af patienten. Hvis en patient diagnosticeres med anæmi, ordineres han en infusion af bloderstatninger samt jernpræparater. Tavegil, Suprastin, forskellige vitaminer og mineraler anvendes mod allergiske reaktioner..

Hvis bæreren af ​​amøbisk infektion ikke har kliniske manifestationer af sygdommen, ordineres han "Iodoquinol", "Paromomycin". Hvis formen er kompleks, bruges de i forbindelse med "Mexaform", "Metronidazol" og producerer også kirurgisk behandling.

Amoebiasis er. Symptomer og behandling af amoebiasis.

Hvad er amoebiasis ?

Amoebiasis er en protozoal invasion af mennesker (infektion med protozoer - amøber) ledsaget af skade på tyktarmen og i stand til at generalisere.

Amoebiasis er en sygdom forårsaget af patogene stammer af Entamoeba histolytica, som er udbredt i verden, hovedsageligt i lande med tropiske og subtropiske klimaer. Det lave sanitetsniveau, der er karakteristisk for disse områder, er ansvarlig for den høje forekomst af amoebiasis. I øjeblikket er amoebiasis et af de største medicinske og sociale problemer i befolkningen i udviklingslande og er en af ​​de mest almindelige dødsårsager i parasitiske tarmsygdomme. Efter malaria er denne infektion nummer to i verden i hyppigheden af ​​dødsfald som følge af parasitiske sygdomme. Cirka 480 millioner mennesker i verden er bærere af E. histolytica, 48 millioner af dem udvikler colitis og ekstraintestinale abscesser, og 40 tusind - 100 tusind patienter dør. Migration, forværring af den økonomiske situation i en række udviklingslande, lavt sanitetsniveau bidrager til spredning af amebiasis og følgelig en stigning i incidensraten.

Årsager til amoebiasis:

Det forårsagende middel til amebiasis er histolytisk eller dysenteri, amøbe - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Det lever i tyktarmen. Ud over patogen E. histolytica findes ikke-patogene amøber også i den humane tyktarm: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Det forårsagende middel hører til kongeriget Animalia, underriget Protozoa, type Sarcomas tigophora, undertype Sarcodina.

I livscyklussen for en histolytisk amøbe er der vegetative (trophozoite) og cystiske stadier). I modsætning til andre typer amøber har dysenteriamøber fire former for det vegetative stadium: væv, E. histolytica forma magna, luminal - E. histolytica forma minuta og precyst.

Vævsformen har en størrelse på 20 - 25 mikron. I cytoplasma skelnes der mellem to lag - ektoplasma og endoplasma. I et nyt præparat er endoplasmen homogen og indeholder ingen indeslutninger. I det oprindelige præparat er bevægelsesmetoden veldefineret ved hjælp af ektoplasmisk pseudopodia, der vises i form af hurtige rystelser. Vævsformen af ​​amøbe findes kun i akut amebiasis direkte i det berørte væv i fæces sjældent.

E. histolytica forma magna (erythrophage) er i stand til at phagocytose erythrocytter, udskiller enzymer, trænger ind i slimhinden og tarmens submucosa, forårsager nekrose og ulceration. Størrelsen af ​​en stor vegetativ form er 20 - 40 mikron, når den bevæger sig strækker den sig til 60 - 80 mikron, cytoplasmaet er også opdelt i en lys ektoplasma, fri for indeslutninger og en finkornet endoplasma, hvor en ubemærket kerne er placeret. I native udstrygninger er vævsformen aktivt mobil. Bevægelsen udføres ved en relativt hurtig, pludselig udstødning af lysgennemsigtig ektoplasmisk pseudopodia. I den dannede pseudopodia hældes endoplasmen med erythrocytter, der er lukket i den, vortex-lignende. Pseudopoden glattes ud og forsvinder. Derefter dannes en ny pseudopod på det samme eller et andet sted på celleoverfladen, cytoplasma-transfusionen gentages, og amøben bevæger sig i en bestemt retning. Nogle gange dannes to pseudopodier på én gang. En af dem øges gradvist, og den anden forsvinder. Samtidig er der nogle stillesiddende individer. Når præparatet afkøles, sænkes amøbernes mobilitet først, så er deres krop afrundet, og de bliver alle ubevægelige. Slugte erytrocytter i indfødte udstrygninger er placeret i endoplasmen og har en gullig farvetone. På præparater farvet med jernhematoxylin er ektoplasmaen lys, gennemsigtig, og endoplasmaet er monofonisk, finkornet og mørkere. Kernen har en delikat kuvert med små perifere kromatinkorn og et centralt placeret punktat karyosom. Endoplasmen indeholder sortfarvede erytrocytter, hvis størrelse og farveintensiteten afhænger af fordøjelsesstadiet. En stor vegetativ form findes i afføring med akut amebiasis.

Den luminale form er kommensal, lever i tyktarmen, lever af detritus og bakterier. Det påvises hos personer, der har gennemgået en akut form for tarmamebiasis med kronisk tilbagevendende amoebiasis og også med asymptomatiske amøber. Lumenformen adskiller sig fra vævsformen ved træg bevægelse. Dens størrelse er fra 15 til 25 mikron. I native udstrygninger i luminal form observeres ikke opdeling i ekto- og endoplasma. Kernens struktur er den samme som vævsformen.

Precyst-stadiet (precyst) er en overgangsform af histolytisk amøbe fra luminal til cyste. Dens størrelse er 10 - 18 mikron. Opdelingen i ekto- og endoplasma er subtil. Indeholder ikke slugte bakterier, erythrocytter og andre cellulære elementer. Alle former for det vegetative stadium af E. histolytica dør hurtigt i det ydre miljø.

Cyster er et hvilestadium i udviklingen af ​​en histolytisk amøbe, som sikrer bevarelsen af ​​arten i det ydre miljø. På ufarvede præparater er cyster runde, farveløse formationer med en dobbelt konturmembran, 10 til 15 mikron i diameter (i gennemsnit 12 mikron). Modne cyster indeholder 4 kerner. På præparater farvet med jernhematoxylin er cytoplasmaet gråt. Den definerer fra 1 til 4 kerner med halvmåneformede kromatinkorn placeret på den indre membran og et centralt placeret punktat karyosom. I cytoplasmaet af umodne cyster er glykogenvakuolen tydeligt kontureret i form af en lys plet og stavformede sorte kromatoidlegemer med afrundede ender, hvis størrelse og antal i individuelle cyster kan være forskellige. Kromatoidindeslutninger findes i 10-50% af histolytiske amøbe-cyster. Cyster findes i afføring af rekonvalescenter og cystebærere.

Ved anvendelse af metoden til isoenzymanalyse inden for arten E. histolytica er der identificeret patogene og ikke-patogene stammer af dysenteriamøbe. Bevægelseshastigheden for patogene stammer af histolytisk amøbe er højere end for ikke-patogene. Trophozoitter og cyster af ikke-patogene amøber adskiller sig fra lignende stadier af histolytisk amøbe i størrelse, form, antal, struktur af kerner, bevægelsens art og indeslutninger osv. Trofozoitter fra ikke-patogene amøber føder på bakterier, svampe, celleaffald, erytrocytter fagofytose ikke. Viden om de morfologiske egenskaber ved ikke-patogene amøber er nødvendig til differentiel diagnostisk bestemmelse af arten af ​​disse protozoer. Størrelsen af ​​trophozoitter af ikke-patogene amøber er som følger: E. coli - 30-45 μm, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikron, slut. nana -5-12 mikron; cyster, henholdsvis - 14-20 mikron, 6-16 mikron, 5-9 mikron. Data fra molekylærbiologiske studier har vist, at ikke-patogen E. dispar er morfologisk en tvilling af E. histolytica, de kan kun skelnes ved DNA-analyse (C. D. Huston et al., 1999).

Epidemiologi.
Amoebiasis er en antroponose af protozoal ætiologi. Kilden til infektion med amebiasis er en person, der udskiller E. histolytica cyster med afføring. Transmissionsmekanismen er fækal-oral. Intensiteten af ​​cysteudskillelse pr. Dag varierer fra 3 tusind til 3888 tusind i 1 g afføring og er i gennemsnit 580 tusind. En kronisk klinisk sund bærer kan udskille titusindvis af cyster dagligt med afføring.
Vegetative former for histolytisk amøbe forbliver levedygtige i afføring i højst 15 - 30 minutter. Cystiske former har betydelig modstand i det ydre miljø, deres overlevelse afhænger af temperatur og relativ fugtighed. I afføring ved en temperatur på +10. + 20 ° С forbliver de i live fra 3 til 30 dage og ved -1. -21 ° С - fra 17 til 111 dage. I vandet i naturlige reservoirer overlever de i 9-60 dage ved en temperatur på 10-30 ° C i ledningsvand - op til 30 dage, i spildevand - op til 130 dage; på jordoverfladen ved temperaturer fra +10. + 50 ° С - 2 - 11 dage, i dybe lag - op til 1 måned. På hudens hænder forbliver cyster levedygtige i op til 5 minutter. I de subunguelle rum - 46 - 60 minutter i tarmene til husfluer - op til 48 timer i mælk og mejeriprodukter ved stuetemperatur - op til 15 dage. Ved en temperatur på +2. + 6 ° С og en relativ luftfugtighed på 80 - 100% E. histolytica cyster overlever på genstande fremstillet af glas, metaller, polymerer og andre materialer i 11-25 dage og ved en temperatur på +18. + 27 ° С og relativ luftfugtighed 40 - 65% - ikke mere end 7 timer.

I betragtning af den betydelige intensitet af cysteudskillelse i amoebiasis, lange perioder med deres overlevelse i miljøgenstande og fødevarer, kan faktorerne for transmission af amoebiasis være jord, spildevand, vand i åbne reservoirer, husholdnings- og industriprodukter, frugt, grøntsager, fødevarer, hænder, forurenet cyster af dysenteri amøbe.

Udbredelse.
Den naturlige modtagelighed for mennesker for amoebiasis er høj, inklusive reinfektion. Cirka 480 millioner mennesker i verden er bærere af E. histolytica, hvoraf 48 millioner (10%) udvikler tarmamoebiasis og dets ekstraintestinale former, og 40.000 - 100.000 tilfælde er dødelige (J. A. Walsh). Sygdommen er udbredt med en overvejelse af sygelighed i udviklingslande i de subtropiske og tropiske zoner, hovedsageligt i bosættelser med et lavt niveau af fælles og sanitære faciliteter. I lande med et tempereret klima er sporadisk sygelighed karakteristisk for amoebiasis, selvom vandudbrud af amebiasis, udbrud i lukkede institutioner (blandt fanger af strenge regimekolonier) er blevet beskrevet. Forværringen af ​​den epidemiologiske situation for amebiasis i lande med et tempereret klima letter ved import af invasioner fra endemiske zoner (migranter, turister, flygtninge, forretningsfolk og andre befolkningsgrupper).

Antallet af asymptomatiske udskillere af histolisk amøbe er mange gange større end antallet af patienter og når i nogle lande 40%. For det meste bliver mennesker over 5 år syge.

I Ukraine parasiterer dysenteriamøber 3,4% af de HIV-negative undersøgte voksne og 1,7% af børnene. Infektion med E. histolytica i HIV-positive patienter var i gennemsnit 8%, inklusive stofmisbrugere - 5%, personer smittet med HIV seksuelt - 9%, patienter med primære manifestationer af HIV-infektion - 8%, med klinisk AIDS - 11% (fra antallet af patienter i den tilsvarende gruppe). Forekomsten er kendetegnet ved sæsonbetinget forår-sommer.

Patogenese af amoebiasis (sygdomsforløb, hvordan det begynder og hvordan det fortsætter):

Patogenesen af ​​amebiasis skyldes parasitens biologiske egenskaber og den menneskelige krops modtagelighed for patogenet. Synkede cyster under indflydelse af tarmenzymer udskæres i de nedre dele af tyndtarmen, fra den frigjorte amøbe efter dets opdeling, der dannes 8 mononukleære amøber - trofozoitter, der ned til stedet for deres parasitisme - i de øverste dele af tyktarmen. Derfor, når de bevæger sig gennem tarmene, bliver trophozoitter til monokvadriske cyster, som udskilles i afføring..

Amoebiasis er kendetegnet ved manglende synkronisering i udviklingen af ​​sår. Samtidig kan slimhinden have mindre erosioner, små sår, omfattende læsioner op til flere centimeter i diameter (“blomstrende sår”), helende sår og ar efter at de er helet. Med et ukompliceret forløb af amebiasis forbliver slimhinden mellem sårene normal.

Ved kronisk tarmamebiasis findes pseudopolyps på baggrund af flere dybe sår med fibrinøs plaque. Oftest er sår lokaliseret i cecum, den stigende tyktarm, sigmoid og endetarm. I alvorlige tilfælde kan hele tyktarmen, inklusive tillægget, blive påvirket..

Konsekvensen af ​​en langvarig inflammatorisk proces i tyktarmen er udviklingen af ​​pseudopolypose, megacolon og et specifikt inflammatorisk granulom - amøbe, som kan nå betydelige størrelser. Direkte spredning af amøber fra tarmen til huden i den perianale region fører til hudsår i dette område.

Tarmsår kan trænge ind i den serøse membran og forårsage pericolitis eller kolonperforation. Nederlaget for store kar fører til fremkomsten af ​​kraftig tarmblødning. Indtrængning af trophozoitter i de eroderede områder af tarmkarene ledsages af generaliseringen af ​​den invasive proces og introduktionen af ​​amøber i leveren, lungerne, sjældnere i hjernen og andre organer med dannelsen af ​​amøbiske bylder. Oftere er bylder lokaliseret i den højre leverlobe. De kan åbnes i galdekanalen, bughulen og pleurahulen.

Udviklingen af ​​amebiasis styres af det menneskelige immunsystem. Parasitisering af histolytiske amøber ledsages af produktionen af ​​specifikke antistoffer. Sekretorisk antiamebisk IgA findes i invasiv amebiasis i spyt hos patienter, i modermælk hos kvinder. Hos patienter med leverabscess påvises høje titre af serumantistoffer allerede på den 17. sygdomsdag. Undertrykkelse af cellulær immunitet (for eksempel med udnævnelse af kortikosteroider) fører til en forværring af den amøbiske proces og dens generalisering.

Den erhvervede immunitet i amoebiasis er ustabil og ikke-steril. Det beskytter ikke mod tilbagefald og reinfektion.

Amoebiasis symptomer:

I henhold til WHO-klassificeringen skelnes der mellem asymptomatisk og manifest amebiasis, herunder tarm (amøbisk dysenteri og dysenteri amøbisk colitis) og ekstra tarm (lever: akut ikke-purulent og leverabscess; lunge- og andre ekstraintestinale læsioner).

Amebisk dysenteri (dysenterykolitis) - den vigtigste og hyppigste kliniske form for sygdommen - kan være akut og kronisk i svær, moderat og mild form. Inkubationsperioden er fra 1 - 2 uger til 3 - 4 måneder eller mere. De vigtigste kliniske tegn på sygdommen er hyppige afføring: i den indledende periode op til 4 - 6 gange om dagen, rigelig afføring med slim, derefter op til 10 - 20 gange om dagen med blod og slim med tab af fækal karakter. Tarmbevægelserne får udseendet af "hindbærgelé". Sygdommen udvikler sig som regel gradvist, uden fænomener med generel forgiftning, er kropstemperaturen normal eller subfebril. Ved en alvorlig invasion kan der være høj temperatur og trækkende eller krampende smerter i underlivet, som intensiveres under afføring. Smertefuld tenesmus vises.

I svær colitis øges tegn på forgiftning, hvilket manifesteres af en temperaturforøgelse (normalt af forkert karakter), nedsat appetit, kvalme og undertiden opkastning. Maven i den akutte periode er blød, smertefuld langs tyktarmen.

Under endoskopi (sigmoidoskopi, fibrocolonoscopy) findes inflammatoriske ændringer i endetarmen og sigmoid colon i den indledende periode hos 42% af patienterne. På 2. - 3. dag fra sygdommens begyndelse er der på baggrund af en normal slimhinde områder med hyperæmi (2-5 mm i diameter), der noget stiger over niveauet for den uændrede tarm. Fra den 4. til den 5. dag af sygdommen afsløres små knuder og sår (op til 5 mm i diameter) på stedet for disse områder af hyperæmi, hvorfra der presses frigøres osteagtige masser af gullig farve. Der er et lille område med hyperæmi omkring sårene. Fra den 6. til den 14. dag af sygdommen findes sår op til 20 mm i størrelse med underminerede kanter og fyldt med nekrotiske masser. Således dannes ændringer i tarmslimhinden, der er typisk for amoebiasis, i løbet af de første 2 uger af sygdommen. Med et hurtigt fremskridt opdages sådanne ændringer allerede på sygdommens 6. - 8. dag..

Den akutte proces varer ikke mere end 4-6 uger, derefter opstår remission, der varer fra flere uger til 1 eller flere måneder. Efter remission genoptages sygdommen og får en kronisk form, som uden specifik behandling kan vare i årevis.

Den kroniske proces fortsætter i form af en tilbagevendende eller kontinuerlig form. Med en tilbagevendende form for forværring erstattes de af remissioner, hvor patienter kun bemærker små dyspeptiske symptomer (mild flatulens, rumlende i underlivet, smerter uden en specifik lokalisering). Med en forværring forstyrres ikke patienternes sundhedstilstand væsentligt, kropstemperaturen forbliver normal. På dette tidspunkt er der markerede smerter i højre halvdel af underlivet, i det ileocecale område (blindtarmsbetændelse diagnosticeres ofte fejlagtigt) og afførret afføring. Med et kontinuerligt forløb af kronisk amebiasis er der ingen perioder med remission. Sygdommen fortsætter enten med en stigning i alle manifestationer (mavesmerter, diarré skiftevis med forstoppelse, afføring blandet med blod, undertiden stiger kropstemperaturen) og derefter med deres svækkelse. Med et langt forløb af den kroniske form for tarmamebiasis er patienterne udmattede, deres arbejdskapacitet falder, astenisk syndrom, hypokrom anæmi udvikler sig, leveren øges ofte, eosinofili, monocytose bemærkes, i avancerede tilfælde - kakeksi. I det kroniske forløb af tarmamebiasis udvikler astenisk syndrom, vitamin, protein-energimangel. Patienter klager over manglende appetit, ubehagelig smag i munden, svaghed. Ved undersøgelse er ansigtsegenskaberne spidse, patienten er bleg, tungen er belagt med en hvid eller grå belægning, maven er normalt trukket tilbage, ved palpation, smertefri eller let smertefuld i iliac-regionen. Mange patienter har symptomer på kardiovaskulær patologi: dæmpede hjertelyde, takykardi, pulsevne. Sigmoidoskopi afslører sår, polypper, cyster, amoebomer.

Komplikationer af tarm-amebiasis er: perforering af tyktarmsvæggen, udvikling af purulent peritonitis, blødning, blindtarmsbetændelse, kolonstrikturer, amoeba, megacolon osv. De mest alvorlige komplikationer er kolonperforering og gangren, dødelighed hos hvilke ikke-opererede patienter er 100%.

Hos børn begynder tarmamebiasis ofte med symptomer på alvorlig forgiftning: temperaturstigning til 38 - 39 ° C, døsighed, kvalme og opkastning. Der er flydende eller grødet afføring blandet med en stor mængde slim, afføringsfrekvens op til 10-15 gange om dagen, dehydrering er mulig.

Ekstraintestinal amebiasis opstår som en tarmkomplikation som et resultat af hæmatogen eller direkte introduktion af amøber fra tarmene. Ofte manifesterer det sig i form af amøben hepatitis eller leverabscess, der forekommer akut, subakut eller kronisk. Leverskader kan forekomme under udviklingen af ​​akut amøbe colitis eller flere måneder eller endda år efter infektion. Akut amøbisk hepatitis udvikler sig ofte på baggrund af tarmamebiasis. Med det er leveren forstørret, hærdet, moderat smertefuld; subfebril temperatur. Mulig udvikling af hepatomegali.

Med amøbiske bylder er der en stigning i leveren, ømhed på lokaliseringsstedet, en høj temperatur (op til 39 ° C) af en afgivende, hektisk eller vedvarende type med kulderystelser og kraftig svedtendens om natten. Enkelte eller flere bylder dannes oftere i den højre lap af leveren. Med store bylder kan gulsot udvikle sig, hvilket er et dårligt prognostisk tegn. Når membranen er involveret i den patologiske proces, afsløres dens kuppels høje placering, begrænsning af mobilitet. Mulig udvikling af atelektase.

I 10-20% er der et langt latent eller atypisk forløb for en byld (for eksempel kun feber, pseudocholecystitis, gulsot) med et mulig efterfølgende gennembrud, som kan føre til udvikling af peritonitis og skade på organerne i brysthulen. I hæmogrammet med amoebisk leverabscess findes neutrofil leukocytose (15-50-109 / l) med et skift til venstre. ESR accelereret.

Med amoebisk leverabsces påvises indikationer af tidligere tarmamoebiasis kun hos 30-40% af patienterne, amøber i afføring findes hos mindre end 20% af patienterne.

Pleuropulmonal amoebiasis er en konsekvens af gennembruddet af leverabscessen gennem membranen i lungerne, sjældnere på grund af den hæmatogene spredning af amøber. Det manifesteres af udviklingen af ​​pleural empyema, bylder i lungerne og hepato-bronchial fistel. Karakteriseret ved brystsmerter, hoste, åndenød, pus og blod i sputum, kulderystelser, feber, leukocytose.

Cerebral amoebiasis er af hæmatogen oprindelse. Enkelte eller flere abscesser kan findes overalt i hjernen, men oftere i venstre halvkugle. Begyndelsen er normalt akut, fulminant med et dødbringende resultat. Det diagnosticeres sjældent in vivo.

Amebic pericarditis skyldes normalt et gennembrud af leverabscess fra venstre lap gennem mellemgulvet ind i perikardiet, hvilket kan føre til hjertetamponade og død.

Amebiasis i huden udvikler sig som en sekundær proces hos svækkede og afmagrede patienter. Erosioner og sår er hovedsageligt lokaliseret i perianal regionen, perineum, balder.

Der er beskrevet tilfælde af kønsorganisk amebiasis, som udvikler sig på grund af direkte indtrængen af ​​patogener gennem den sårede overflade af rektal slimhinde ind i kønsorganerne. I de fleste af de beskrevne tilfælde blev der antaget en tumor i livmoderhalsen. Hos homoseksuelle er læsioner i form af vortesår i kønsorganerne og anus mulige.

Diagnose af amoebiasis:

Diagnosen af ​​amebiasis er fastlagt på baggrund af data fra den epidemiologiske historie, det kliniske billede af sygdommen og resultaterne af laboratorietests.

Resultaterne af den parasitologiske undersøgelse er afgørende for diagnosen. Den parasitologiske diagnose af amebiasis stilles, når væv og store vegetative former, trophozoites-erythrophages findes i testmaterialet. Materialet til undersøgelsen kan være: afføring, rektal udstrygninger taget under sigmoidoskopi, biopsimateriale af ulcerative læsioner, aspirere indholdet af leverabscess, og vævsformer lokaliseres hovedsageligt i abscessens ydervægge og ikke i nekrotiske masser placeret i centrum.

Fra den første sygdomsdag udføres mikroskopi af indfødte udstrygninger fra frisk udskilt afføring i saltvand og udtværinger farvet med Lugols opløsning. I det akutte og subakutte forløb af sygdommen ser de efter amoebens vegetative vævsform og i rekonvalescenter og asymptomatiske bærere - den lille luminale form og cyste. Det er også muligt at forberede permanente præparater farvet med Heidenhain hematoxylin. Identifikation af kun luminale former og cyster af amøber i afføring er ikke nok til den endelige diagnose.

For at øge effektiviteten af ​​parasitologiske undersøgelser anvendes flere (op til 3-6 gange) undersøgelse af frisk udskilt afføring (senest 10-15 minutter efter afføring) og andre biologiske substrater, opsamling af materiale til konservering af væsker til langtidsopbevaring af lægemidlet, berigelsesmetoder.

I nærvær af kliniske tegn på tarmamebiasis og negative resultater af parasitologiske undersøgelser anvendes serologiske tests baseret på identifikation af specifikke anti-amebiske antistoffer. Brugt RIF, RSK, ELISA, reaktioner af inhibering af hæmagglutination og neutralisering med parret sera (stigning i antistoftiter 4 eller flere gange). Serologiske tests er positive hos 75% af patienterne med tarmamebiasis og 95% af patienterne med ekstraintestinal amebiasis.

For at diagnosticere ekstraintestinal amebiasis udover immunologisk udføres en omfattende instrumentel undersøgelse: ultralyd, røntgenundersøgelse, computertomografi og andre metoder, der giver os mulighed for at bestemme lokalisering, størrelse og antal abscesser samt overvåge resultaterne af behandlingen.

Fra moderne forskningsmetoder anvendes påvisning af antigener til dysenteri-amøber i afføring og andet materiale ved hjælp af monoklonale antistoffer; bestemmelse af parasitisk DNA ved hjælp af PCR.

Amoebiasis behandling:

Generelt kan alle lægemidler, der anvendes til behandling af amoebiasis, opdeles i to grupper: "kontakt" eller "luminal" (påvirker tarmens luminale former) og systemiske vævsamoebicider.

Luminale amoebicider anvendes til behandling af ikke-invasiv amoebiasis (asymptomatiske "bærere"). Det anbefales også at ordinere luminale amoebocider efter afslutning af behandlingen med vævsamoebocider for at eliminere amoebas, der er tilbage i tarmen for at forhindre tilbagefald. Især er der observationer om udviklingen af ​​amøbe leverabscesser hos personer med tarmamoebiasis, der kun modtog vævsamoebicider uden den efterfølgende administration af luminale amoebocider. Især er et tilbagefald af amøben leverabsces beskrevet hos en patient 17 år efter vellykket helet nydiagnosticeret leverabscess.

Under forhold, hvor det er umuligt at forhindre reinfektion, er brugen af ​​luminale amoebocider upraktisk. I disse situationer anbefales det kun at ordinere luminale amoebicider til epidemiologiske indikationer, for eksempel til personer, hvis faglige aktiviteter kan bidrage til infektion af andre, især til ansatte i cateringvirksomheder.

Gennemsigtige amoebicider

Etofamid (Kythnos®)
Clefamid
Diloxanid furoat
Paromomycin

Til behandling af invasiv amoebiasis anvendes systemiske vævsamoebicider. De valgte lægemidler fra denne gruppe er 5-nitroimidazoler, der bruges både til behandling af tarmamebiasis og bylder af enhver lokalisering..

Systemiske vævsamoebicider

5 - nitroimidazoler:
Metronidazol (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasizhin®)
Ornidazol (Tiberal®)
Secnidazol

Ud over lægemidler fra 5-nitroimidazol-gruppen anbefales det at bruge dehydroemethindihydrochlorid (ikke registreret i Den Russiske Føderation) og klorokin til behandling af invasiv amebiasis og frem for alt amøbe leverabscesser..

Behandlingsregimer for amebiasis

Tarmamebiasis:
Metronidazol - oralt 30 mg / kg / dag i 3 opdelte doser i 8-10 dage
eller
Tinidazol - op til 12 år - 50 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 3 dage;
over 12 år - 2 g / dag i 1 reception i 3 dage
eller
Ornidazol - op til 12 år - 40 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 2 opdelte doser i 3 dage;
over 12 år - 2 g / dag i 2 doser i 3 dage
eller
Seknidazol - op til 12 år - 30 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 3 dage;
over 12 år - 2 g / dag i 1 reception i 3 dage

Amoebisk byld:
Metronidazol - 30 mg / kg / dag i 3 doser i 8-10 dage
eller
Tinidazol - op til 12 år - 50 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 5-10 dage;
over 12 år - 2 g / dag i 1 reception i 5-10 dage
eller
Ornidazol - op til 12 år - 40 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 2 opdelte doser i 5-10 dage;
over 12 år -2 g / dag i 2 doser i 5-10 dage
eller
Seknidazol - op til 12 år - 30 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dosis i 3 dage;
over 12 år - 2 g / dag i 1 reception i 3 dage

Alternativ behandlingsregime for amøbisk byld:
Dehydroemetin-dihydrochlorid - 1 mg / kg / dag IM (højst 60 mg) i 4-6 dage
+
Samtidig eller umiddelbart efter afslutningen af ​​dehydroemetinforløbet for amøbiske leverabscesser anbefales chloroquin - 600 mg base pr. Dag i 2 dage, derefter 300 mg base pr. Dag i 2-3 uger

Efter afslutning af løbet af 5-nitroimidazoler eller dehydroemethin anvendes luminale amoebicider for at eliminere de resterende amøber i tarmen:
Etofamid - 20 mg / kg / dag i 2 opdelte doser i 5-7 dage
eller
Paromomycin -1000 mg / dag i 2 opdelte doser i 5-10 dage

I klinisk alvorlige tilfælde med en passende epidemiologisk historie, når et stort antal ikke-patogene amøberarter findes i afføring, anbefales det også at behandle med amoebicider, da der i disse tilfælde er stor sandsynlighed for samtidig infektion med E. histolytica.

Heterogeniteten af ​​den patologiske proces og kliniske manifestationer i amebiasis i forskellige geografiske regioner, tilstedeværelsen af ​​stammer, der er resistente over for standard kemoterapiregimer med 5-nitroimidazoler, kræver forskellige behandlingsregimer under hensyntagen til erfaringerne fra et bestemt område.

Efter vellykket kemoterapi for leverabsces forsvinder resterende hulrum normalt inden for 2-4 måneder, men hulrum kan vedblive i op til 1 år.

Alvorlige patienter med amøbisk dysenteri, på grund af mulig tarmperforation og udvikling af peritonitis, anbefales at desuden ordinere antibakterielle lægemidler, der er aktive mod tarmmikrofloraen..

Aspiration (eller perkutan dræning) anbefales til store bylder (mere end 6 cm), lokalisering af abscessen i venstre leverlobe eller højt i højre leverlobe, svær mavesmerter og spændinger i bugvæggen på grund af den mulige trussel om abscessbrud samt i mangel af effekt fra kemoterapi inden for 48 timer fra starten. Aspiration anbefales også til bylder af ukendt etiologi. Hvis lukket dræning er umulig, abscessbrud og peritonitis udvikles, udføres åben kirurgisk behandling.

Med udnævnelsen af ​​kortikosteroider hos patienter med amebiasis kan der opstå alvorlige komplikationer op til udviklingen af ​​giftig megacolon. I denne henseende, hvis det er nødvendigt at behandle beboere i endemiske områder med høj risiko for infektion med E. histolytica med kortikosteroider, er det nødvendigt med en indledende undersøgelse af amebiasis. I tilfælde af tvivlsomme resultater tilrådes det at ordinere forebyggende amoebicider efterfulgt af kortikosteroider.

I øjeblikket er amoebiasis en næsten fuldstændig helbredelig sygdom, underlagt tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling..

Forebyggelse af amoebiasis:

Foranstaltninger til forebyggelse af amoebiasis har til formål at identificere dem, der er inficeret med histolytisk amøbe blandt risikogrupper, deres sanitet eller behandling samt at bryde transmissionsmekanismen.

Risikogrupper for infektion med amebiasis er patienter med mave-tarmkanalpatologi, beboere i ikke-kanaliserede bosættelser, arbejdstagere i fødevarevirksomheder og fødevarehandel, drivhuse, drivhuse, behandlings- og kloakanlæg, personer, der vender tilbage fra lande, der er endemiske for amebiasis, homoseksuelle.

Personer, der ansøger om arbejde i fødevarer og lignende virksomheder (børneinstitutioner, sanatorier, vandværker osv.), Underkastes scatologisk (til helminthæg og tarmprotozoer) undersøgelse. Når der opdages en dysenteriamøbe, udsættes de for sanitet. Blandt risikogrupperne udføres planlagte protozoologiske undersøgelser en gang om året af parasitologiske laboratorier ved territoriale sanitetsepidemiologiske stationer. Patienter med akutte og kroniske tarmsygdomme protozoologisk undersøgelse udføres af kliniske diagnostiske laboratorier i den tilsvarende medicinske og forebyggende institution..

Dispensær observation af dem, der er kommet sig, udføres i 12 måneder. Medicinsk observation og laboratorieundersøgelse udføres en gang i kvartalet såvel som når der opstår tarmdysfunktioner. Medarbejdere ved mad og lignende institutioner, der er inficeret med dysenteri-amøber, er registreret på apoteket indtil fuldstændig sanitet fra det forårsagende middel til amebiasis.

Foranstaltninger, der sigter mod at bryde transmissionsmekanismen, omfatter beskyttelse af miljøgenstande mod kontaminering med invasivt materiale ved kloakering af befolkede områder, forsyning af befolkningen med drikkevand og mad af god kvalitet, dekontaminering af genstande, der er forurenet med patientens sekretioner i behandlings- og profylaktiske og andre institutioner, der bruger kemiske middel og kogning. Et vigtigt sted i forebyggelsen af ​​amebiasis hører til sundhedsuddannelse..

Symptomer og behandling af amøben dysenteri

Amebisk dysenteri eller amebiasis er en sygdom fra gruppen af ​​akutte tarminfektioner, der er forårsaget af invasionen af ​​en dysenteri-amøbe. Den største spredning af sygdommen bemærkes i troperne og de varme lande. Uhygiejniske forhold og overbelægning af befolkningen betyder noget. I forbindelse med migrationen af ​​befolkningen kan sygdommen forekomme i mellembanens lande.

Grundene

Det forårsagende middel til protozoal (parasitisk) sygdom er det enkleste - dysenteri-amøbe. Der er flere typer amøber, men den farligste af dem er Entamoeba histolytica. Dysentery amoeba passerer i løbet af livscyklussen i 2 faser - vegetativt og cyste stadium. På det vegetative stadium kan amøben findes i 3 former: væv (eller stor vegetativ), luminal (eller lille vegetativ) og precystisk.

Kilden til infektion er kun en person, en syg person eller en transportør. Cyster, udskilt med afføring, er resistente over for desinfektionsmidler og miljøfaktorer. De holder sig i live i vand i flere måneder..

Infektionsvejen er fækal-oral. Infektion kan forekomme gennem forurenet mad, vand, grøntsager og frugt. Fluer og kakerlakker er i stand til at bære cyster. I tarmene på en flue er cyster levedygtige i op til 50 timer. Ofte opstår infektion, når vand sluges, mens man svømmer i vand.

Infektion opstår, når amøbercyster kommer ind i fordøjelseskanalen. Vegetative former dør, når de kommer ind i det sure miljø i maven.

Med et fald i immunitet bliver dysbiose, dårlig proteinernæring, cyster efter ødelæggelse af membranerne til en luminal form, der udskiller enzymer og aktive stoffer cytolysiner. De forårsager beskadigelse af tarmvæggen (betændelse og sårdannelse), og den lille vegetative form af amøbe, der trænger ind i tarmvævet, bliver til et væv eller en stor vegetativ form. Det føder på erytrocytter, bidrager til dannelsen af ​​sår endnu mere, kan forårsage nekrose (død) af væv.

Gennem blodkarrene kan vævsformen af ​​amøben komme ind i andre organer, hvilket fører til dannelse af bylder (i leveren, i lungen osv.)

Vævsformen kan påvises under et mikroskop i blodig slim i sygdommens akutte periode. En gang i tarmlumen bliver det til en luminal (eller lille vegetativ) form, som normalt detekteres ved mikroskopi af patienternes afføring. Under ugunstige forhold bliver det igen til cyster, som er kendetegnet ved høj modstand. Cyster kan findes både i sygdommens akutte periode og i rekonvalescensperioden.

Symptomer

Sygdommen udvikler sig gradvist. Inkubationsperioden er meget lang: fra flere uger til flere måneder. Cyster i afføring kan påvises 1-44 dage efter infektion og de første manifestationer - efter 20-45 dage.

Udbruddet er akut, pludselig med blodig diarré og udtalt smerte eller kramper langs den nedadgående del af tyktarmen (dvs. i venstre underliv), smertefuld trang til afføring (tenesmus). Afføringstypen er også karakteristisk: grødet afføring og en blanding af slim, intens og homogent farvet med blod, der minder om hindbærgelé. Ønsker om at gå ned bliver meget hyppige. Nedsænket mave.

Symptomer på forgiftning er karakteristisk for amøben dysenteri:

• utilpashed og svaghed
• hovedpine
• nedsat arbejdskapacitet
• dårlig appetit
• søvnforstyrrelse
• vægttab;
• bleghed.

Temperaturen er ikke typisk for ukomplicerede tilfælde. Feber forekommer oftere med en blandet infektion - tilføjelsen af ​​en bakteriel infektion. Patienter taber sig hurtigt. Huden er tør, krøllet, ansigtstræk er spidse.

Udseendet af rent blod i afføringen sker med tarmblødning fra de berørte kar, hvilket er livstruende. Død i den akutte periode kan forekomme på grund af udmattelse.

Uden behandling varer sygdommen i 4-6 uger og forvandles ofte til kronisk amøbisk dysenteri og kan vare i årevis, når der efter en periode med imaginært velvære udvikler sig en forværring igen..

Komplikationer

Komplikationer kan være forbundet med:

1. Med sårdybden i tarmene, hvilket kan føre til:

• til perforering (perforering) af tarmvæggen og udvikling af peritonitis;
• svær tarmblødning,
• paraproctitis (en byld i vævet omkring endetarmen),
• tarmstrikturer (indsnævring af tarmens lumen med sårdannelse).

1. Med metastatisk organskade som følge af spredning af infektion gennem blodkarrene. Som et resultat kan bylder i lunger, hjerne, milt og ofte lever udvikle sig. Dannelsen af ​​bylder kan forekomme både i den første måned af sygdommen og efter seks måneder og uanset sværhedsgraden af ​​amebiasis.

Diagnostik

For at bekræfte den kliniske diagnose udføres en mikroskopisk undersøgelse af frisk udskilt afføring, slim-blodige urenheder for at detektere vævsformen af ​​amøber. Påvisning af cyster eller amoebas luminale form kan bemærkes både med sygdom og med transport. Til differentiel diagnose med bakteriel dysenteri dyrkes afføring. For at diagnosticere komplikationer udføres ultralyd, MR af organer.

Behandling

Patienter med symptomer på amøben dysenteri indlægges på afdeling for infektionssygdomme. I ukomplicerede tilfælde behandles amøben dysenteri konservativt.

Målet med behandlingen er:

• lindring af manifestationerne af sygdommen;
• genopretning af vand og elektrolytbalance i kroppen;
• erstatning for blodtab
• slippe af med sygdommens årsagsmiddel.

Lægemidlerne Tinidazol og Metronidazol har en skadelig virkning på dysenteriamøbe. Normalt udføres et 5-dages kursus efterfulgt af laboratoriekontrol (undersøgelse af afføring) af effektiviteten af ​​behandlingen. Når det kombineres med en bakteriel infektion, ordineres desuden antibakterielle lægemidler (antibiotika eller nitrofuranlægemidler).

Amoebiasis under et mikroskop

Med intolerance over for Tinidazol eller Metronidazol, med resistens over for dem af parasitten, med et langvarigt forløb af sygdommen, anvendes Dehydroemetin og Emetina hydrochlorid med et 10-dages forløb af intramuskulære injektioner. Men disse stoffer er mindre effektive og mere giftige. Et alternativt behandlingsregime er kombinationen af ​​Metronidazol eller Emetin med antibiotika fra tetracyclin-gruppen.

Genoptræden af ​​kliniske manifestationer af amebiasis med bekræftelse af laboratoriedetektion af patogenet kan være forbundet enten med utilstrækkelig behandling eller med reinfektion.

Ved alvorlig forgiftning ordineres intravenøs infusion af opløsninger. Hvis der opdages anæmi, ordineres patienter jernpræparater, intravenøs infusion af bloderstatninger, i mere sjældne tilfælde - blodpræparater. Antiallergiske midler (Suprastin, Tavegil osv.), Vitamin- og mineralkomplekser anvendes også. I den akutte periode anbefales diæt nummer 4..

Når du bærer en amøbe (uden kliniske manifestationer), anvendes Paromomycin, Iodoquinol. Til komplicerede former anvendes Diyodohin, Yatren (Hiniofon), Mexaform og andre lægemidler sammen med Metronidazol i kombination med kirurgisk behandling..

Forebyggelse

Den eneste måde at forhindre infektion på er streng overholdelse af hygiejnebestemmelser. Forebyggelse af amøben dysenteri er især relevant i endemiske foci. Da infektion opstår gennem munden, skal al mad og drikke være ordentligt tilberedt, vaskes grundigt..

Drikkevand kan desinficeres på følgende måder:

• koger i 10-15 minutter. med efterfølgende opbevaring i en lukket beholder (den mest pålidelige metode);
• tilsætningen af ​​specielle rensetabletter med en eksponering på mindst 15 minutter;
• filtrering gennem specielle enheder.

I ugunstigt stillede områder bør kogt vand bruges til at børste tænder og vaske dit ansigt, vaske op, grøntsager, frugt og beskytte mad mod fluer og kakerlakker.

Efter hospitalsindlæggelse af syge udføres desinfektion i udbruddet. Bærere af amøber og cyster har ikke lov til at arbejde i børneinstitutioner, i vandforsyningssystemet og den offentlige catering. Patienter med amøben dysenteri følges op i 1 år med en kvartalsvis laboratorieundersøgelse..

Amebisk dysenteri er en protozoal endemisk infektion med ulcerative læsioner i tyktarmen, tilbøjelige til kronisk proces og metastatisk alvorlig skade på indre organer. Hvis der opstår en sygdom, skal du straks konsultere en læge..